近日，重庆医科大学附属永川医院脑血管病研究重庆市重点实验室程可博士团队在抑郁症发病机制研究中取得关键进展，其最新研究成果《Deficit of neuronal EAAT2 impairs hippocampus CA3 neuron's activity and may induce depressive like behaviors》发表于国际知名期刊《Journal of Advanced Research》（中国科学院一区，IF=11.4）。

该研究成果首次揭示了海马CA3区神经元谷氨酸转运体EAAT2缺失通过调控神经元活性诱发抑郁样行为的新机制，为抗抑郁药物研发提供了全新靶点。

抑郁症作为全球高发的严重精神疾病，影响着数亿人的身心健康。既往研究表明，海马功能异常是抑郁症发生的重要病理基础，但海马不同亚区中参与抑郁症发病的具体神经元类型及分子机制仍不明确。重庆医科大学附属第一医院国家卫健委功能性脑疾病诊治重点实验室主任谢鹏教授和重庆医科大学附属永川医院脑血管病研究重庆市重点实验室程可博士团队结合药理抑制、基因操纵、电生理记录及行为学分析等多维度技术，发现海马CA3区神经元特异性谷氨酸转运体EAAT2缺失导致突触间隙谷氨酸清除障碍，引发CA3锥体神经元过度激活，进而诱发抑郁样行为（如快感缺失、绝望行为增加）；在CA3区过表达EAAT2可显著改善抑郁样表型，抑制神经元的异常放电。通过对600例抑郁症患者和600例健康对照的基因分析，发现编码EAAT2的SLC1A2基因单核苷酸多态性（rs77619780）与抑郁症风险显著相关，进一步验证了EAAT2在人类抑郁症发病中的重要作用。

该研究不仅深化了对抑郁症谷氨酸能系统异常的认识，更首次将CA3区神经元EAAT2确定为抑郁症的关键治疗靶点。未来可围绕“恢复EAAT2功能-抑制CA3神经元过度激活”开发新型药物，有望为全球约3.8%抑郁症患者（2023年WHO数据）提供更精准的治疗方案。

这是脑血管病研究重庆市重点实验室在神经精神疾病机制研究领域的又一标志性成果。团队后续将进一步探索抑郁症中不同脑区的协同作用及临床干预策略，为抑郁症的病理机制探索以及创新抗抑郁药物研发持续贡献“重庆力量”。（资讯）

原标题：脑血管病研究重庆市重点实验室程可在抑郁症机制研究领域取得重要突破